Bulletin n°685 du 26 mai 2026

Menée sur des cellules épithéliales bronchiques humaines ainsi que des lignées cellulaires de cancer du poumon et menée à l'aide d'une approche multi-omique intégrative, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte d'expression de l'enzyme HSD11B1 dans les fibroblastes favorise, via un déséquilibre métabolique lié aux stéroïdes, le développement d'un cancer du poumon chez les personnes n'ayant jamais fumé

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tissulaires provenant de patients atteints d'un cancer colorectal avec ou sans métastases hépatiques, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une sous-population de neutrophiles, présentant un phénotype sénescent et très fréquente dans les métastases hépatiques, favorise le développement de niches immunosuppressives et angiogènes

Menée à partir de l'analyse de tissus pancréatiques, cette étude met en évidence une évolution asynchrone des cellules épithéliales et du stroma lors de la carcinogenèse

Menée à l'aide de modèles murins de tumeur, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel CysLTR1, un récepteur transmembranaire impliqué dans des processus inflammatoires, induit une myélopoïèse d'urgence qui favorise le développement tumoral puis démontre que l'inhibition de ce récepteur diminue la croissance de la tumeur et lève la résistance des cellules cancéreuses aux anti-PD1

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux issus de 20 patients atteints d'un cancer du foie, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la phosphorylation du coactivateur transcriptionnel CRTC2, induite par la protéine kinase dépendante de l'ADN, favorise la jonction d'extrémités non homologues et supprime l'immunité antitumorale via la dissociation du coactivateur des complexes transcriptionnels et son incorporation dans des complexes de réparation au niveau des cassures de l'ADN