Bulletin n°702 du 2 novembre 2026

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et de drosophiles, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la modification du métabolisme lipidique induite par la voie de signalisation impliquant la désaturase DEGS1 et le complexe protéique mTORC1 favorise la progression du rhabdomyosarcome, puis démontre que l'inhibition simultanée de DEGS1 et mTORC1 supprime de façon synergique la croissance tumorale et le processus métastatique

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'organoïdes et d'un modèle murin transgénique de cancer du poumon non à petites cellules lié à une mutation KRAS, cette étude met en évidence un mécanisme non canonique par lequel l'inactivation de CASTOR1, une protéine captant l'arginine cytosolique et régulant la voie de signalisation mTORC1, favorise le développement tumoral et la résistance aux inhibiteurs de KRAS, laquelle peut être levée par le ciblage de mTORC1 ou la double inhibition de la kinase PI3K et de mTOR

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'organoïdes de carcinome colorectal, de modèles murins et de données portant sur des patients atteints d'un mélanome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perforine favorise, sans l'aide des granzymes, la ferroptose et l'immunité antitumorale via la formation de pores, l'endocytose du récepteur de la transferrine, le développement de contacts endosomaux-mitochondriaux, l'accumulation de fer dans les mitochondries et le dysfonctionnement de ces dernières

Menée in vitro, in vivo et à partir de données transcriptomiques portant sur des patientes atteintes d'un cancer du sein HR+ (échantillon enrichi en patientes afro-américaines), cette étude met en évidence l'intérêt, pour améliorer l'efficacité et le caractère équitable des approches en cancérologie de précision, de combiner facteurs sociodémographiques et analyses moléculaires lors de la recherche de mécanismes biologiques expliquant les disparités face à la maladie (pronostic et résultats thérapeutiques)

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins de cancer de la prostate et d'analyses in silico, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'acide lactique du microenvironnement tumoral favorise la dormance des cellules cancéreuses via l'accumulation de gouttelettes lipidiques, l'acétylation des histones, le recrutement de la protéine BRD4 et la transcription du récepteur nucléaire NR2F1

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de xénogreffes de cancer du poumon à petites cellules sur des modèles murins ainsi que d'analyses transcriptomiques et métabolomiques, cette étude met en évidence l'influence de l'état métabolique des cellules cancéreuses sur le type de mort cellulaire induit (apoptose ou ferroptose) et démontre que combiner une déplétion de la cystéine et une inhibition de la synthèse des bioptérines BH4/BH2 réduit la croissance tumorale

Menée à l'aide d'un modèle murin de carcinome à cellules rénales, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le régulateur épigénétique BAZ2A favorise l'épuisement des lymphocytes CAR-T ciblant CD70 via la production et l'accumulation d'acide palmitique dans le microenvironnement tumoral, la captation de l'excès d'acide palmitique par les lymphocytes CAR-T, l'inhibition du coactivateur transcriptionnel PGC-1 alpha puis l'altération fonctionnelle des mitochondries