Bulletin n°701 du 26 octobre 2026

Menée à l'aide de modèles murins et à partir de l'analyse transcriptomique et immunohistochimique d'échantillons tissulaires provenant de patients atteints d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin ou d'un cancer colorectal, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les fibroblastes CXCL14+, en recrutant les macrophages SPP1+ via la sécrétion de collagène IV, favorisent la transition entre inflammation intestinale et fibrose ou cancer

A partir de l'analyse génomique de 5 997 adénocarcinomes canalaires du pancréas (ADCP) et de 41 carcinomes anaplasiques, puis du profil transcriptomique spatial de 4 échantillons d'ADCP, cette étude met en évidence la contribution de l'axe de régulation SMAD4-ELF3 dans les transformations anaplasiques

Menée à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les acides gras oméga 3 suppriment la croissance tumorale en réduisant la sécrétion, par les macrophages associés à la tumeur, de cytokines pro-inflammatoires de la famille de l'interleukine IL-6

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'un modèle murin de cancer colorectal métastatique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les acides gras du microenvironnement tumoral favorisent la suppression des lymphocytes T en modifiant le phénotype des neutrophiles via l'activation des récepteurs PPAR-alpha, la surexpression des marqueurs CD39 et CD73 et la synthèse d'adénosine, puis met en évidence l'intérêt d'un antagoniste des récepteurs A2aR/A2bR pour restaurer la prolifération et la fonction effectrice des lymphocytes T

A partir de l'analyse transcriptomique spatiale d'échantillons d'adénocarcinomes de l'oesophage présentant une concentration faible ou élevée de lymphocytes T CD8+ et à partir de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence une baisse de la présentation antigénique et une augmentation du métabolisme lipidique et mitochondrial dans les tumeurs faiblement infiltrées par les lymphocytes T CD8+, suggérant ainsi une nouvelle piste pour restaurer l'immunité antitumorale de ces tumeurs et améliorer la réponse à la chimioradiothérapie

Cet article passe en revue les progrès récents concernant la compréhension des modèles d'évolution des carcinomes épidermoïdes, examine comment les altérations génétiques, les modifications épigénétiques et le microenvironnement tumoral favorisent la progression de la maladie puis analyse l'intérêt de ces mécanismes pour l'interception précoce, le développement de biomarqueurs, le contrôle de l'échappement immunitaire, la prévention et les traitements guidés par l'évolution de la tumeur