Bulletin n°700 du 19 octobre 2026

Menée à l'aide d'une lignée cellulaire de cancer colorectal, d'un modèle de poisson-zèbre et de la technologie CRISPR-Cas9, cette étude démontre que les cellules porteuses du variant p.His112Arg sur le gène MLH1 voient leur capacité de prolifération augmentée et leur sensibilité à l'apoptose décroître, suggérant de ce fait le reclassement du variant p.His112Arg en "vraisemblablement pathogène"

Menée à l'aide d'une lignée cellulaire, d'un modèle murin, de macrophages issus de moelle osseuse et de macrophages ou microglie associés à des gliomes d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le récepteur LAIR1 favorise l'immunosuppression en supprimant la phagocytose via la déphosphorylation de la protéine MYH9 au niveau de la sérine 1943, l'inhibition du recrutement de la peptidase USP22 ainsi que le blocage de la déubiquitination et de la stabilisation de MYH9 et du facteur HIF1alpha

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'une technique de criblage génétique, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels l'adénosine désaminase ADAR1 et l'ARN méthyltransférase FTSJ1 favorisent la survenue d'erreurs de traduction (substitutions d'acides aminés) en réponse à la pénurie de tryptophane induite par l'immunité antitumorale