Bulletin n°695 du 11 septembre 2026

Menée à l'aide de modèles murins de mélanome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la peroxyrédoxine PRDX1, un anti-oxydant issu des cellules cancéreuses, supprime l'immunité antitumorale en privant les lymphocytes T des espèces réactives de l'oxygène impliquées dans la transduction du signal

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'échantillons de carcinomes hépatocellulaires d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le polypeptide pancréatique favorise la progression tumorale en interagissant avec le récepteur du neuropeptide Y4

Menée à l'aide notamment de modèles murins de carcinome hépatocellulaire et d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation impliquant la sphingosine S1P, le récepteur TREM2 et le facteur de transcription NRF2 favorise la progression tumorale en protégeant les neutrophiles immunosuppresseurs de la ferroptose

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et de cellules mononucléées périphériques d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les fibroblastes CAF favorisent l'immunosuppression des lymphocytes T CD8+ via la lactylation des histones H3 au niveau des lysines 9 et 18 et l'augmentation de l'expression de la 7-déhydrocholestérol réductase

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et de données portant sur 77 patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les triglycérides favorisent le développement de métastases en levant la restriction spatiale de la matrice extracellulaire via la bêta-oxydation des lipides et l'activation du remodelage du cytosquelette par la GTPase RhoA

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le régulateur post-transcriptionnel HuR favorise l'échappement immunitaire en stabilisant les transcrits de la voie de signalisation de la kinase mTOR, ce qui modifie le métabolisme tumoral puis altère la fonction des lymphocytes et leur nombre en les privant de nutriments

Menée à l'aide de modèles murins, d'échantillons fécaux et d'échantillons sériques issus de patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules de stade avancé traité par immunochimiothérapie puis confirmée par essai clinique randomisé sur 30 patients, cette étude met en évidence une association entre un niveau élevé du fragment de la cytokératine 19 (CYFRA 21-1) et une dysbiose intestinale puis démontre que les métabolites de la bactérie Bifidobacterium animalis lactis V9 lèvent la résistance thérapeutique liée à CYFRA 21-1

Menée à l'aide d'échantillons de tissus coliques normaux, de tissus tumoraux et de tissus adjacents d'origine humaine, cette étude examine l'âge épigénétique de ces différents tissus en fonction des modèles utilisés, des modes de vie et de la région colique considérée