Bulletin n°676 du 2 mars 2026

Menée à partir du séquençage de l'ensemble du génome de 10 tumeurs, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des événements simultanés de rétrotransposition L1 favorisent les translocations réciproques dans la tumorigenèse humaine

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons sanguins, de xénogreffes sur des modèles murins et de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les protéines de latence des herpès-virus humains oncogènes activent la kinase NEK2 pour favoriser l'instabilité chromosomique et la tumorigenèse

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins de cancer épithélial de l'ovaire et d'une analyse du métabolome sérique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le cholestérol exogène des radeaux lipidiques active la voie de signalisation impliquant les kinases Akt et mTOR

Menée à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas" ainsi que d'échantillons plasmatiques, d'échantillons tumoraux et d'échantillons tissulaires adjacents issus de patients atteints d'un cancer de la vessie traité par inhibiteur de point de contrôle immunitaire, cette étude démontre que les macrophages SPP1+ du microenvironnement tumoral supprime l'activité des lymphocytes T, en partie via la signalisation de l'interleukine IL-6, tandis que les macrophages CXCL9+ favorisent cette activation