Bulletin n°675 du 23 février 2026

Menée à l'aide de modèles murins de cancer gastrique diffus sporadique ou héréditaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de l'E-cadhérine dans les cellules gastriques CD44+ initie la carcinogenèse

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins ainsi que d'échantillons de tumeurs colorectales d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'élongase Elovl6 inhibe la progression tumorale

Menée à l'aide de modèles de gliome infiltrant du tronc cérébral avec mutation H3K27M, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la mutation H3K27M favorise la production de lactate à partir de glucose ainsi que la biosynthèse de nucléotides puis démontre l'intérêt de ce processus pour suivre l'évolution de la maladie et la réponse thérapeutique à l'aide de l'imagerie métabolique au deutérium

Menée à l'aide d'organoïdes, de xénogreffes dérivées de tumeurs de patients, de données de cohortes et de l'analyse transcriptomique spatiale ou immunochimique d'échantillons tumoraux, cette étude met en évidence l'acquisition de mécanismes de résistance au trastuzumab ou au trastuzumab déruxtécan dans les cellules gastriques cancéreuses HER2+

Menée à partir de l'analyse de données de séquençage portant sur 10 983 patients atteints d'un cancer (16 types tumoraux), cette étude identifie 134 signatures dont 26 non répertoriées par le "Catalogue of Somatic Mutations in Cancer"