Bulletin n°674 du 16 février 2026

Menée à l'aide d'organoïdes d'adénocarcinome canalaire du pancréas et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine MTFP1 favorise la colonisation métastatique du foie via l'augmentation de la phosphorylation oxydative, l'activation de la voie de signalisation PI3K/AKT/c-MYC et l'expression du transporteur d'acides aminés SLC1A5

Menée à l'aide de lignée cellulaires, de sphéroïdes, de données de séquençage d'ARN et d'échantillons tumoraux de patientes atteintes d'un cancer du sein triple négatif, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la stabilisation, par le long ARN non codant LINC01133, de la sous unité PRR5 du complexe protéique mTORC2 favorise la croissance tumorale en activant la signalisation de la kinase AKT et en protégeant de la dégradation la protéine d'échafaudage IQGAP1, elle-même impliquée dans l'augmentation de la signalisation de la kinase ERK

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins ainsi que d'échantillons sanguins, d'échantillons tumoraux et d'échantillons de tissus normaux issus de patients atteints d'un cancer, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la bactérie Acinetobacter baumannii favorise le développement de métastases en augmentant le métabolisme du nicotinamide adénine dinucléotide via la synthèse de l'acide nicotinique

Menée à partir de lignées cellulaires, de modèles murins et d'une analyse transcriptomique de 554 échantillons tumoraux couvrant 14 types de cancer, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une sous-population de fibroblastes CAFs exprimant le syndécan 1 favorise le développement de métastases via la sécrétion du facteur de croissance CTGF et la signalisation du récepteur FGFR3

Menée à l'aide de modèles murins, d'un algorithme et de données de séquençage d'ARN portant sur 140 patients atteints d'un médulloblastome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des interactions entre le facteur d’inhibition de la migration des macrophages MIF et l'antigène CD74 régulent l'immunité antitumorale

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins ainsi que d'échantillons sanguins et d'échantillons tissulaires issus de patients atteints d'un cancer du pancréas ou de témoins en bonne santé, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la lactylation de l'histone H3 favorise l'infiltration des neutrophiles dans la tumeur et l'échappement immunitaire en augmentant l'expression de la chimiokine CXCL1