Bulletin n°648 du 13 juin 2025

Menée à l'aide de modèles murins de carcinome hépatocellulaire et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le récepteur NLRP6 favorise la progression tumorale en inhibant l'infiltration de la tumeur par les macrophages et en supprimant la phagocytose via l'interaction entre le domaine PYD de NLRP6 et le domaine SMP de la synaptotagmine-1 (E-Syt1)

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons de carcinomes hépatocellulaires issus de patients, cette étude met en évidence une forte expression intratumorale de la kinase RIOK1, un lien entre cette expression et un pronostic défavorable puis démontre que la transcription de RIOK1 est activée par le facteur NRF2 sous diverses conditions de stress

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'E3 ubiquine ligase TRIM21 favorise la progression d'un adénocarcinome canalaire du pancréas en réduisant l'expression de la protéine TAp63 alpha et en déréprimant la sous-unité bêta du récepteur de l'interleukine IL-20

Menée à l'aide de modèles murins de métastases hépatiques ayant pour origine un cancer colorectal, cette étude démontre qu'une déficience de la ligase TRIM26 peut supprimer le développement des métastases via l'induction, par le facteur nucléaire NF-kappa B, de la polarisation M1 des macrophages TAM

Cet article passe en revue les processus impliqués dans la plasticité et la différenciation des cellules des adénocarcinomes canalaires du pancréas puis examine le rôle, dans ces processus, des principales molécules (RAC1/RAC1B, TAp73alpha/TAp73bêta, SMAD3, TGFbêta...) afin d'élaborer de nouvelles thérapies ciblées et personnalisées

Cet article passe en revue les connaissances scientifiques concernant la manière dont les tumeurs porteuses d'anomalies génétiques mobilisent et/ou activent directement les cellules immunosuppressives et échappent à l'immunité antitumorale (entraînant de ce fait une résistance à l'immunothérapie) puis décrit les concepts d'"évolution immunogénomique des cancers" et de "médecine de précision immunogénomique"