Bulletin n°691 du 6 juillet 2026

Biologie

    • Menée à l'aide d'un modèle de poisson-zèbre pour le mélanome de l'uvée et d'une analyse du profil transcriptomique de mélanocytes et mélanomes primitifs de l'oeil ou de la peau, cette étude identifie une sous-population de cellules progénitrices de mélanocytes qui est à la source de la mélanomagenèse induite par la protéine GNAQ et dont le programme transcriptionnel ne dépend pas du facteur de transcription Mitfa

      GNAQ Induces Melanomagenesis in Mitfa-Independent Melanocyte Progenitors in a Zebrafish Model of Uveal Melanoma

      Cancer Research, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Oncogènes et suppresseurs de tumeurs

      • Mélanome

    • Menée à partir de xénogreffes sur des modèles murins et menée à partir de l'analyse génomique et métabolomique d'échantillons tumoraux issus de patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la peptidase USP20 favorise l'épuisement des lymphocytes T CD8+ et altère l'efficacité des inhibiteurs de KRAS avec mutation G12D en stabilisant le métabolisme du cholestérol et l'autophagie

      USP20 promotes CD8+ T cell exhaustion and impairs KRASG12D inhibitor efficacy by orchestrating cholesterol metabolism and autophagy in pancreatic cancer

      Gut, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Progression et métastases

      • Pancréas

    • Menée à l'aide de modèles murins et de xénogreffes de leucémies myéloïdes dérivées de patients, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de croissance FGF18, sécrété par les fibroblastes du stroma de la moelle osseuse, favorise l'immunosuppression et la progression de la maladie via une boucle de régulation impliquant le récepteur FGFR3 des cellules cancéreuses ainsi que les voies de signalisation AKT-mTOR et JAK-STAT3

      FGF18 mediates fibroblast-leukemia crosstalk to promote acute myeloid leukemia progression

      Blood, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Progression et métastases

      • Leucémie

    • Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine transmembranaire TMED9 favorise la progression d'un cancer du poumon non à petites cellules en recrutant la protéase USP5 pour faciliter la déubiquitination et la stabilisation de la protéine ATG9A et activer l'autophagie puis démontre que l'inhibition de TMED9 sensibilise les cellules cancéreuses à l'osimertinib

      TMED9 drives non-small-cell lung cancer progression via promotion of autophagy by recruiting USP5 to deubiquitinate ATG9A

      Proceedings of the National Academy of Sciences, résumé, 2026

      • Biologie

      • Progression et métastases

      • Poumon

    • Menée sur des souris femelles avec glioblastome, cette étude met en évidence un mécanisme spécifique par lequel l'activation du récepteur de l'acide gamma-aminobutyrique favorise la progression tumorale en augmentant la voie de signalisation impliquant le transporteur cationique d'acides aminés 2, la L-arginine et l'oxyde nitrique synthase, ce qui conduit à l'inhibition des lymphocytes T par les cellules myéloïdes suppressives de type granulocytaire

      GABA signaling activation drives glioblastoma progression in female mice through myeloid-derived suppressor cells

      Nature Cancer, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Progression et métastases

      • Système nerveux central

    • Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins de cancer du poumon à petites cellules, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'altrétamine induit la ferroptose des cellules cancéreuses en réprimant d'une part, l'expression du gène de la glutathion peroxydase GPX4 via la méthylation du promoteur par la méthyltransférase DNMT3A et en favorisant d'autre part, la dégradation lysosomale de GPX4 via la protéine de choc thermique constitutive HSC70

      Altretamine induces ferroptosis in small cell lung cancer by promoting epigenetic silencing and lysosomal degradation of GPX4

      British Journal of Cancer, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Ressources et infrastructures

      • Poumon

    • Menée à l'aide d'organoïdes et de modèles murins mâles d'adénocarcinome canalaire du pancréas (ACP), cette étude démontre qu'un régime cétogène limite, indépendamment de la perte de poids, la progression tumorale chez les sujets obèses en induisant une reprogrammation métabolique du pancréas qui favorise des sources d'énergie autres que le glucose

      Ketogenic Diet Prevents Obesity-Associated Pancreatic Cancer Independent of Weight Loss and Induces Pancreatic Metabolic Reprogramming

      Cancer Research, résumé, 2026

      • Biologie

      • Ressources et infrastructures

      • Pancréas

    • A partir de l'analyse par immunofluorescence multiplexe de 24 microréseaux de tissus tumoraux ovariens provenant de 2 études de cohorte et 4 études cas-témoins, cette étude évalue l'association entre des dispositifs intra-utérins non hormonaux, l'utilisation de contraceptifs oraux et les caractéristiques immunitaires des tumeurs

      Ovarian cancer tumor immune profiles associated with intrauterine device and oral contraceptive use

      British Journal of Cancer, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Ressources et infrastructures

      • Ovaire

    • Menée à l'aide de modèles murins de gliomes, de la technologie d'édition CRISPR/CAS9 et de cultures ex vivo de glioblastomes d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation MAPK/ERK favorise la réponse de la tumeur aux anti-PD-1 en facilitant le recrutement intratumoral des lymphocytes T et le déclenchement de réponses immunitaires par les interférons

      Glioma-intrinsic MAPK/ERK signaling promotes immunotherapy efficacy through T cell infiltration and interferon responses

      Nature Communications, article en libre accès, 2026

      • Biologie

      • Ressources et infrastructures

      • Système nerveux central