Une découverte majeure pour comprendre le lien entre inflammation et cancer du côlon : une « mémoire » cellulaire en cause

Mis à jour le

L’équipe PROSPECT soutenue par l’Institut national du cancer via le programme Cancer Grand Challenge a publié, le 25 mars 2026 dans Nature, un article majeur sur le mécanisme épigénétique par lequel l’inflammation, y compris transitoire, favorise l’émergence des tumeurs du côlon. Décryptage par Pr Bruno Quesnel, directeur du pôle Recherche et Innovation de l'INCa

Une étude récente publiée dans la revue Nature par l’équipe internationale PROSPECT – soutenue par l’Institut national du cancer au sein du Cancer Grand Challenge – met en évidence un mécanisme inédit reliant inflammation et développement des cancers du côlon. Les chercheurs montrent que des épisodes inflammatoires, même transitoires, peuvent laisser une trace durable dans les cellules, favorisant ensuite la croissance tumorale.

Ces travaux apportent un éclairage nouveau sur les liens entre inflammation et cancer, en particulier dans le contexte de l’augmentation des cancers colorectaux chez les adultes de moins de 50 ans.

Une trace durable laissée par l’inflammation du côlon

On sait depuis longtemps que les inflammations chroniques augmentent le risque de cancer colorectal. En revanche, les mécanismes biologiques à l’œuvre restaient encore mal compris. L’étude s’est intéressée aux cellules souches de l’épithélium du côlon, qui assurent le renouvellement continu de la paroi intestinale. Lors d’un épisode inflammatoire, ces cellules sont activées pour réparer les tissus lésés.

Les chercheurs montrent que cette phase de réparation ne laisse pas seulement des effets transitoires : elle induit une « mémoire épigénétique » durable. Concrètement, il s’agit de modifications dans la façon dont le matériel génétique (ADN) est accessible dans la cellule. Ces changements ne modifient pas l’ADN lui-même, mais la manière dont certains gènes peuvent s’allumer ou s’éteindre sur le long terme.

Ainsi, même après la disparition de l’inflammation, les cellules conservent une empreinte de cet épisode, qui modifie leur fonctionnement à long terme.

Au cœur de ce phénomène, les chercheurs identifient le facteur de transcription AP-1 comme déterminant

Un élément central de cette mémoire est un groupe de protéines appelé facteur de transcription AP-1, qui contrôle l’activation de certains gènes. Après une inflammation répétée, les cellules souches augmentent l’activité d’AP-1, modifiant l’accès à certaines régions de l’ADN.

Cette activation prolongée modifie l’accessibilité de certaines régions de l’ADN et entretient une reprogrammation cellulaire persistante. Elle favorise notamment l’apparition d’hyperplasies épithéliales, c’est-à-dire une prolifération anormale de cellules, considérée comme une étape précoce du processus tumoral.

Une mémoire transmise et amplificatrice du risque

L’un des résultats majeurs de l’étude est que cette mémoire épigénétique est transmise lors des divisions cellulaires. Les cellules « filles » héritent ainsi des modifications induites par l’inflammation, créant des clones de cellules avec cette « trace » inflammatoire.

Ce phénomène crée un terrain favorable au développement tumoral. Lorsqu’une de ces cellules acquiert ultérieurement une mutation cancéreuse, sa réponse est amplifiée : la croissance tumorale est plus rapide et plus importante, notamment en raison d’une activation accrue des gènes liés à AP-1.

Ces travaux suggèrent ainsi que des épisodes inflammatoires, même ponctuels, peuvent constituer des étapes précoces dans la formation de cancers du côlon, indépendamment de mutations initiales de l’ADN.

Un éclairage sur les cancers colorectaux précoces

Ces résultats renforcent l’hypothèse selon laquelle des expositions inflammatoires précoces pourraient laisser des traces durables dans les cellules et contribuer à l’apparition de cancers plusieurs années plus tard.

Mieux comprendre ces mécanismes constitue un enjeu majeur pour identifier de nouveaux facteurs de risque et améliorer la prévention.

Quelles perspectives pour la prévention et la recherche ?

Cette découverte permet de mieux comprendre comment une inflammation chronique peut préparer le terrain pour le cancer en modifiant durablement le comportement des cellules souches.

Cela ouvre la voie à des stratégies pour détecter plus tôt les risques de cancer et développer des traitements ciblant cette « mémoire » épigénétique afin de réduire ce risque chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques.