Bulletin n°655 du 28 août 2025

Cet article passe en revue les principaux variants génétiques associés aux conditions précancéreuses (stéatose hépatique métabolique, maladie hépatique liée à l'alcool, maladie de Wilson, hémochromatose, infection hépatique) qui favorisent le développement d'un carcinome hépatocellulaire

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de xénogreffes de cancer du pancréas sur des modèles murins, cette étude met en évidence le rôle de la kinase ERK dans l'hétérogénéité de la transition épithélio-mésenchymateuse

Menée à l'aide de modèles murins ainsi que d'échantillons plasmatiques et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer du sein et présentant des métastases cérébrales, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation de la kinase TBK1 des macrophages associés à la tumeur contribue au développement et à la croissance de métastases cérébrales

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la phosphatase DUSP4 favorise, dans les tumeurs avec instabilité des microsatellites, la suppression de la ferroptose et la cytotoxicité des lymphocytes T CD8+

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'antigène CD24, en induisant la sécrétion de lactate par les cellules cancéreuses, favorise la progression tumorale via le recrutement et la polarisation des neutrophiles

Menée à l'aide de xénogreffes de glioblastome sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la libération présynaptique d'acétylcholine favorise la progression tumorale par l'intermédiaire du récepteur muscarinique CHRM3

Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les cellules cancéreuses exprimant les protéines E6 et E7 du papillomavirus humain de type16 suppriment la réponse immunitaire antitumorale en favorisant, via l'augmentation de l'expression du facteur KLF2 dans les macrophages associés à la tumeur, la production d'interleukine IL-23 par les macrophages M2

Menée à l'aide de modèles murins, d'échantillons plasmatiques et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal, d'un cancer du poumon ou d'un carcinome à cellules rénales, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le galactose, issu de l'alimentation, induit la production de protéines IGFBP-1 et stimule les lymphocytes T CD8+ via la modification du métabolisme des hépatocytes et l'inactivation du complexe protéique mTORC1