Bulletin n°660 du 6 octobre 2025

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et de xénogreffes de glioblastomes sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la créatine kinase sécrétée par les cellules cancéreuses favorise l'infiltration des tissus par la tumeur en catalysant la conversion de la créatine et de l'ATP, fournis par les astrocytes, en phosphocréatine

Menée à l'aide de données publiques concernant les métastases et de modèles murins de cancer mammaire triple négatif, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le récepteur androgénique, en interagissant avec la protéine de régulation C-Myc, induit la différenciation des macrophages en ostéoclastes et favorise le développement de métastases osseuses

Menée à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins et à l'aide d'échantillons fécaux prélevés sur des témoins en bonne santé et des patients atteints d'un glioblastome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel un régime cétogène inhibe la progression des gliomes en favorisant la production de butyrate par le microbiote intestinal

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence l'existence d'une signalisation synaptique entre les neurones sensoriels et les cellules cancéreuses puis démontre le rôle de cette signalisation dans la croissance et la propagation tumorales

Menée à l'aide d'un modèle murin d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine SMAD4 peut, en fonction de la localisation des métastases, supprimer ou favoriser leur développement

Menée à l'aide d'échantillons sanguins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer séreux ovarien de haut grade et menée à partir d'une approche utilisant l'ADN libre circulant, cette étude démontre que la résistance thérapeutique résulte généralement de l'expansion sélective d'un seul clone ou d'un petit sous-ensemble de clones cellulaires présents au moment du diagnostic

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et de données de séquençage portant sur des patients atteints d'un cancer, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la réponse cellulaire au stress protéotoxique favorise l'épuisement des lymphocytes T et l'échappement immunitaire