Bulletin n°637 du 24 mars 2025

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons sanguins prélevés sur des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules, d'un cancer colorectal, d'un cancer du sein, d'un adénocarcinoma canalaire du pancréas, d'une tumeur pancréatique neuroendocrine ou d'un cancer des voies biliaires, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la maladie et un régime favorisant l'hypercholestérolémie induisent l'immunosuppression des cellules myéloïdes en activant de manière coopérative ou indépendante le récepteur ROR gamma

Cet article passe en revue les connaissances récentes concernant les caractéristiques génétiques, épigénétiques et immunogénétiques des lymphomes folliculaires puis identifie celles pouvant constituer des vulnérabilités thérapeutiques

Cet article passe en revue les rapports cliniques décrivant l'utilisation de l'ADN tumoral circulant pour détecter les mécanismes d'acquisition de la résistance aux thérapies ciblées, en particulier chez les patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules de stade avancé

Cet article passe en revue les connaissances concernant le rôle du récepteur HER3 dans l'oncogenèse, le pronostic ainsi que la résistance thérapeutique, passe en revue les mutations oncogènes de HER3 et les fusions de NRG1 qui pourraient avoir une incidence sur la signalisation de HER3 puis identifie les stratégies thérapeutiques potentielles ciblant ce récepteur