Bulletin n°453

Menée chez le poisson-zèbre, cette étude démontre que le raccourcissement des télomères favorise le risque de cancer via le développement d'un environnement inflammatoire

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer colorectal et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le microARN-17-5p, en ciblant l'expression de la vimentine dans les cellules cancéreuses, régule la transition épithélio-mésenchymateuse

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la cavine 1 des cellules stromales de la prostate contrôle le micro-environnement de la tumeur et supprime le processus métastatique en régulant la distribution lipidique et la réponse inflammatoire

Menée à l'aide de cellules de glioblastome, d'une lignée de fibroblastes et d'un modèle murin, cette étude met en évidence dans les cellules exprimant une forme mutée de MET un mécanisme par lequel une interaction non catalytique (indépendante de la kinase PI3K et de l'activité GTPase de Rac1) entre Rac1 et mTOR au niveau de la membrane plasmique favorise une croissance cellulaire indépendante du processus d'ancrage induit par MET

Menée à l'aide de cellules cancéreuses et de tissus tumoraux issus de patientes atteintes d'un cancer du sein et menée à l'aide d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine GREM1, via l'activation du récepteur EGFR, augmente la signalisation du récepteur alpha des estrogènes et favorise la progression tumorale